榛蘑多糖對尼古丁誘導大鼠肺損傷的保護作用

【摘要】：目的：研究榛蘑多糖（Armillaria mellea polysaccharides）對尼古丁誘導的大鼠肺損傷的保護作用及其作用機制。方法：將SD大鼠隨機分為對照組，模型組，榛蘑多糖低、高劑量組。造模時，除對照組，其余各組腹腔注射尼古丁2 mg/kg體質量，榛蘑多糖低、高劑量組分別以200 mg/kg、400 mg/kg體質量灌胃榛蘑多糖。蘇木精-伊紅染色（Hematoxylin and Eeosin staining，HE）觀察肺組織形態學變化；酶聯免疫吸附方法檢測腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細胞介素-1β（Interleukin 1β，IL-1β）水平，TBA法檢測丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平，WST-1法檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力；蛋白免疫印跡方法觀察肺組織核因子相關因子2（nuclear factor erythroid 2-relted factor，Nrf2）、血紅素加氧酶（heme oxygenase 1，HO-1）蛋白表達情況以及核因子-κB（nuclear fator-kappa B，NF-κB）蛋白的磷酸化水平。結果：與對照組相比，尼古丁誘導后血漿TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高，SOD活力降低，肺組織NF-κB蛋白磷酸化表達水平升高，Nrf2、HO-1蛋白表達水平下降；與模型組相比，榛蘑多糖干預后減輕肺組織損傷程度，明顯降低血漿TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平，提高SOD活力，明顯下調肺組織NF-κB蛋白磷酸化表達水平，提高Nrf2、HO-1蛋白表達水平。結論：榛蘑多糖對尼古丁誘導的肺損傷有抑制作用，其作用機制可能與NF-κB、Nrf2/HO-1信號通路的調控有關。